Продукция

Сигма рецепторы 1 (σR1) - опиоид булмаган трансмембрана протеины, ул эндоплазмик ретикулум-митохондрия мембранасында молекуляр шаперон ролен башкара ала.ΣR1 өчен лигандлар, мәсәлән (+) - пентазоцин [(+) - PTZ], вивода һәм витрода торчаларның нейропротекциясен күрсәтәләр.Күптән түгел без σR1 (σR1 KO) булмаган тычканнарның ретиналь фенотибын анализладык һәм яшь тычканнарда нормаль торле морфологияне һәм функцияне күзәттек (5-30 атна), ләкин тискәре скотопик бусага җавапларын киметтек, ретиналь банглион күзәнәге (RGC) югалту, өзелү. 1 ел эчендә эчке торчаларның эшләмәвенә туры килгән оптик нерв аксоннары.Бу мәгълүматлар безне гипотезаны сынап карарга этәрде, σR1 хроник торчалар стрессын саклауда критик булырга мөмкин;шикәр диабеты хроник стресс моделе буларак кулланылды. 2 мУ / мл) (+) - PTZ булганда яки булмаганда оксидиатив стресс тудырырга.Күзәнәк үлеме терминал деоксинуклеотидил күчерү dUTP ник маркировкасы (TUNEL) анализы белән бәяләнде.Хроник стрессның RGC функциясенә йогынтысын бәяләү өчен, шикәр диабеты 3 атналык C57BL / 6 (WT) һәм σR1 KO тычканнарына китерелде, стрептозотоцин кулланып дүрт төркем китерде: WT nondiabetic (WT non DB), WT diabet (WT-DB) ), σR1 KO DB булмаган, һәм σR1 KO-DB.12 атналык шикәр диабетыннан соң, тычканнар 15 атналык булганда, күзәнәк басымы (IOP) теркәлде, электрофизиологик тикшерү үткәрелде (НСТРны да кертеп), һәм РГКлар саны торчаларның гистологик бүлекләрендә саналды. Витро тикшеренүләре күрсәткәнчә. .Диабет китергән хроник стрессны тикшергәндә, тычканның дүрт төркемендә үлчәнгән IOP нормаль диапазонда иде;шулай да, сыналган бүтән төркемнәр белән чагыштырганда σR1 KO-DB тычканнарының IOP (16 ± 0,5 ммХ г) зур үсеш булды (σR1 KO DB булмаган, WT DB булмаган, WT-DB: ~ 12 ± 0.6 mmHg ).Электрофизиологик тестка килгәндә, σR1 KO DB булмаган тычканнарның nSTRлары 15 атнада WT булмаган DB тычканнарына охшаш;шулай да, алар башка төркемнәр белән чагыштырганда σR1 KO-DB тычканнарында (5 ± 1 µВ) шактый түбән иде, аеруча σR1 KO-nonDB (12 ± 2 µV).Көтелгәнчә, σR1 KO DB булмаган тычканнардагы RGC саны 15 атнада WT булмаган тычканнарга охшаган, ләкин шикәр диабетының хроник стрессында σR1 KO-DB тычканнары торчаларында RGCлар аз булган. Бу беренче доклад. (+) - PTZ нейропротив эффектларының σR1 таләп итүен беркатлы итеп күрсәтү.σR1 KO тычканнары нормаль торчаларның структурасын һәм яшь вакытта эшләвен күрсәтәләр;ләкин, шикәр диабетының хроник стрессына дучар булганда, σR1 KO тычканнарында торчаларның функциональ дефицитларының тизләнеше барлыкка килә, шуңа күрә банглион күзәнәкләренең эшләмәве диабетик σR1 KO тычканнарына караганда күпкә иртәрәк күзәтелә.Мәгълүматлар гипотезаны хуплый, σR1 модулда торчалар стрессында төп роль уйный һәм торчалар авыруы өчен мөһим максат булырга мөмкин.