Продукция

Тамырлы мускул күзәнәкләрендә (SMC) триглицерид (TG) метаболизмасының үзгәрүе, билгеле бер фенотип белән бәйләнештә булырга мөмкин, әмма бу аңлатылмаган.Адипоз триглицерид липазы (ATGL) адипотик һәм адипотик булмаган күзәнәкләрдә төп TG катализатор активлыгын күрсәтә.Хәзерге тикшеренүдә без SMC-ны ATGL-дефицит тычканнардан аердык (ATGL (- / -) mSMC).ATGL (- / -) mSMC үз-үзеннән TG туплануын күрсәтте, түбән митоген реакция һәм шома мускул актины (SMA) экспрессиясе ATGL (+ / +) mSMC белән чагыштырганда.Картлык белән бәйле _-галактозида позитив күзәнәкләренең проценты шулай ук ​​ATGL (- / -) mSMCда артты.Реаль вакыттагы PCR, аннары ДНК массивы анализы белән тикшерү, глюкокиназның (1,7 тапкыр), липопротеин липазының (3,8 тапкыр) һәм интерлеукин-6 (3,7 тапкыр) һәм кан тамырлары эндотелия үсешенең түбән көйләнгән чагылышын ачыклады. фактор-А (0,2 тапкыр), I тибындагы коллаген (0,5 тапкыр), һәм ATGL (- / -) mSMC белән ATGL (+ / +) mSMC белән чагыштырганда үсеш факторы-_ (0,4 тапкыр) үзгәрү.Алга таба, кеше ATGL-ның эктопик ген тапшыруы доксиклин (Dox)-көйләнә торган myc-DDK тамгаланган аденовирус векторы (AdvATGL) кулланырга тырышты.AdvATGL инфекциясе югары митоген реакция һәм SMA экспрессиясе белән TG туплануының кимүенә китерде, һәм ATGL (- / -) mSMC-та картайган күзәнәк саннары кимеде.Моннан тыш, ATGL (- / -) mSMC-та тайпылган ген белдерү үрнәге потенциаль рәвештә төзәтелде.Безнең мәгълүматлар ATGL (- / -) mSMC кан тамырлары патогенезы белән бәйле булырга мөмкин булган аерым фенотипка ия ​​булуын күрсәтәләр.Липид метаболизмы белән бәйләнгән SMC фенотипларының пластиклыгы терапевтик максат булырга мөмкин.