Продукция

1.Аденозин дифосфат (АДП) -дан алынган аденозин тромбоцитлар агрегатасын тоткарлый аламы-юкмы икәнлеген тикшерү өчен, аеруча P2Y₁₂ антагонисты булганда, P2Y₁₂ рецепторында ADP тәэсире булдырылмаган. Планшет агрегаты тромбин рецепторы активаторына җавап итеп үлчәнгән. тромбоцитларга бай плазмада (PRP) тромбоцитларны санап пептид һәм ADP һәм P2Y₁₂ антагонистлары кангрелор, прасугрель актив метаболит һәм тикагрелор булганда бөтен кан.P2Y₁₂ антагонист булганда, PRP-ны ADP белән тыелган агрегат белән принкубацияләү;бу эффект аденозин деаминаз белән бетерелде.Агрегатның бернинди тыюы да тулы канда булмаган, эритроцитларга адененозинны тоткарлау өчен дипиридамол кушылганнан кала.АДПның PRP һәм бөтен кандагы тәэсирләре аденозин ярдәмендә кабатланган һәм турыдан-туры CAMP үзгәрүләре белән бәйле булган (васодиилатор-стимуллаштырылган фосфопротеин фосфориляциясе белән бәяләнә).Барлык нәтиҗәләр дә кулланылган P2Y₁₂ кырмыска агонистына карамастан бер үк иде. ADP аденозинга күчү аша P2Y₁₂ антагонисты булганда тромбоцитлар агрегатасын тоткарлый.Тыюлык PRPда була, ләкин тулы канда түгел, аденозин алу тыелган очраклардан кала.Өйрәнелгән P2Y₁₂ антагонистларының берсе дә үткәрелгән экспериментларда дипиридамол тәэсирен кабатламады.

2.ADP витрода күзәнәктән тыш Ca (2+) физиологик концентрацияләрендә китергән агрегат реакцияләре аркасында зәгыйфь тромбоцит агонисты булып санала (Ca (2+)) (o)].[Ca (2+)] (o) киметү парадоксик рәвештә ADP-агрегатны көчәйтә, тромбоксан A (2) җитештерүгә бәйле булган эффект.Бу тикшерү [Ca (2+)] (o) - тромбоцитларның активлашуына бәйле булган эктонуклеотидазларның ролен тикшерде.[Ca (2+)] (o) миллимолярдан микромоляр дәрәҗәләргә кадәр киметү ADP (10 μmol / l) - тромбоцитларга агрегатны вакытлыча тромбоцитларга бай плазмада тотрыклы җавапка һәм юылган асылмаларга әйләндерде.Тромбоксан A (2) производствосын аспирин белән блоклау бу [Ca (2+)] (o) - бәйләнешкә тәэсир итмәде.АДП деградациясен профилактикалау түбән һәм физиологик [Ca (2+)] (o) арасындагы аерманы бетерде, нәтиҗәдә ике шартларда да нык һәм тотрыклы агрегат барлыкка килде.Сырттан тыш АДП үлчәүләре миллимоляр [Ca (2+)] (o) белән чагыштырганда микромолярда плазмада да, апираз-контеинин г тозында да деградациянең кимүен ачыклады.Элегерәк хәбәр ителгәнчә, тромбоксан A (2) буыны түбән [Ca (2+)] (o) көчәйтелде, ләкин бу эктонуклеотида активлыгыннан бәйсез иде. P2Y (1) өчен кечкенә роль белән тотрыклы ADP-чыгарылган агрегат өчен.Ахырда, Ca (2+) - бәйләнгән эктонуклеотидаз активлыгы - тромбоцитлар агрегатының күләмен билгеләүче төп фактор, һәм P2Y рецепторларын активлаштыру өчен контрольдә тотылырга тиеш.