N, N'-Метиленебисакриламид Кас: 110-26-9 98% Ак порошок
| Каталог номеры | XD90231 |
| Продукциянең исеме | N, N'-Метиленебисакриламид |
| CAS | 110-26-9 |
| Молекуляр формула | C7H10N2O2 |
| Молекуляр авырлык | 154.1665 |
| Саклау турында мәгълүмат | 2 - 8 ° C. |
| Гармонизацияләнгән тариф коды | 29241900 |
Продукция спецификасы
| Сорау | > 98% |
| Су эри алмый | <0,5% |
| Күренеш | Ак порошок |
| Органик булмаган сульфатлар | <0,5% |
| Тикшеренүләр өчен генә, кеше куллану өчен түгел | тикшеренүләр кеше куллану өчен генә түгел |
Рак үсешендә шеш белән бәйле фибробластларның (TAF) мөһим роле хәзер үпкә яман шеш күзәнәкләрендә (NSCLC) ачык.Ләкин, ТАФларга каршы терапияләр, аларның туплануы нигезендәге типтагы механизмнарны аңламау аркасында чикләнгән.Монда механик (ягъни матрицаның катгыйлыгы) һәм эри торган митогеник үзәкләр, төп NSCLC тип төрләреннән TAF туплануга этәргеч бирә: аденокарцинома (ADC) һәм сквамлы күзәнәк карсиномасы (SCC).Фибробластлар төрле зарар концентрацияләрендә нормаль яки шешкә охшаган катгыйлыкны күрсәтү өчен эшләнгән субстраталарда культуралы булганнар, һәм критик көйләү процесслары аңлатылган.Ясалма тукымалардан фибробластларны контрольдә тоту өчен, матрицаның каты булуы гына фибробласт туплануны арттырды, һәм бу механик эффект доминант иде, яки 0,5% га кадәр эри торган үсеш факторлары белән чагыштырыла иде.Матрицаның катгыйлыгын стимуллаштыручы үзәкләр FAK (pY397) аша integ1 интегрин механо-сенсинг белән идарә иттеләр, һәм β1 интегрин экспрессиясенең постранскрипцияле күтәрелеше белән бәйле.Соңгы механо-көйләү схемасы TAFларда да күзәтелде, ләкин тип төренә хас, чөнки SCC-TAFлар ADC-TAFларга караганда югары FAK (pY397), expression1 экспрессия һәм ERK1 / 2 (pT202 / Y204) күрсәттеләр.Моннан тыш, матрицаның катырылуы SCC-TAFларда (> 50%) зуррак TAF туплануга китерде, ADC-TAFs белән чагыштырганда (10% -20%).Моннан аермалы буларак, SCC-TAFлар күбесенчә зарарны дезенситизацияләделәр, ә ADC-TAFлар зарарның югары концентрациясенә генә җавап бирделәр.Бу табышмаклар NSCLC-TAF тупланмасының тип төренә хас көйләнешнең беренче дәлиле булып тора.Моннан тыш, бу мәгълүматлар үпкәләрнең эластиклыгын һәм / яки integ1 интегринга бәйле механо җайга салуны максат итеп куйган терапияләр SCC-TAFларга каршы эффектив булырга мөмкин, ә стромаль үсеш факторы сигнализациясен тыю ADC-TAFларга каршы эффектив булырга мөмкин. Бу тикшеренү төп механизмнарны ачыклый. үпкә яман шешенең ике төп төрендә шешкә ярдәм итүче фибробластларның аномаль туплануы, бу күзәнәкләргә каршы персональ терапия үсешенә булышачак.
