Продукция

Ниацин (никотин кислотасы) монотерапия буларак кан тамырлары авыруларын киметергә мөмкин, ләкин аның эш механизмы бәхәсле булып кала, һәм системалы липид үзгәртү эффектларына бәйле булмаска мөмкин.Ниацин күптән түгел эндотелия функциясен һәм кан тамырларының яңарышын яхшырту өчен күрсәтелде, дислипидемияне төзәтмичә, тамыр җәрәхәтләре һәм метаболик авыруларның кимергеч модельләрендә.NAD (+) өчен потенциаль биосинтетик прекурсор буларак, ниасин бу кан тамырларын NAD (+) - бәйләнешле, сиртуин (SIRT) арадаш җаваплар аша ала ала.Альтернатив рәвештә, ниасин үз рецепторы, GPR109A аша, эндотелия функциясен алга этәрергә мөмкин, әмма эндотелия күзәнәкләре бу рецепторны белдерә алмаслар.Без фаразладык, ниасин липотоксик шартларга эләккәндә эндотелия күзәнәкләренең функциясен турыдан-туры яхшырта һәм катнашкан потенциаль механизмны ачыкларга тырыштык. ниасинның чагыштырмача түбән концентрациясе (10 μM), яки никотинамид мононуклеотид (NMN) (1 μM), туры NAD (+) прекурсоры.Ниацин да, NMN да палмитатның артык йөкләнеше вакытында HMVEC трубасы формалашуны яхшыртсалар да, NMN гына кәрәзле NAD (+) һәм SIRT1 активлыгын арттырдылар.Алга таба без HMVEC GRP109A экспрессын күрдек.Бу рецепторны acifran яки MK-1903 белән активлаштыру, HMVEC трубасы формалашудагы ниасин-индуктив камилләштерү белән активлаштыру, GPR109A siRNA niacin эффектын киметте. +) биосинтез һәм SIRT1 активлаштыру, киресенчә, ниасин рецепторларын активлаштыру аша.